Schizophrénie

1. Historique et nosographie. C’est en 1911 qu’Eugène Bleurer, de Zurich, créa le terme de schizophrénie (du grec : couper, fendre) pour rassembler tous les états mentaux pathologiques dont le caractère essentiel et évolutif est une dissociation, une disjonction progressive des éléments constitutifs de la personnalité et, comme corollaire,  une rupture de contact avec l’ambiance, une inadaptation progressive au milieu. Il justifiait l’opportunité de ce nouveau terme de la façon suivante : « Je nomme la démence précoce, schizophrénie, parc que la dissociation des différentes fonctions physiques est une des caractéristiques les plus importantes. La schizophrénie comprend un groupe de psychoses qui évoluent tantôt par poussées et peuvent s’arrêter à chaque stade ou repartir, mais sans retour complet ad integrum. Elle est caractérisée par une altération de l’intelligence, une altération du sentiment et des relations avec le monde extérieur, en quelque sorte spécifique et qu’on ne trouve nulle part ailleurs.

« Il y a surtout, explique-t-il, rupture des associations normales, d’où fonctionnement dysharmonique, apparemment étrange et incohérent, de l’esprit et du comportement. »

Ainsi entendue, cette conception nouvelle du psychiatre suisse mettait en lumière la charpente essentielle de beaucoup d’états morbides juvéniles rangés jusqu’alors sous la rubrique « démence précoce ».

Rappelons simplement ici que, pour Kraepelin, le lien commun entre toutes les formes de démence précoce était la démence terminale et que le critère de la maladie était l’inaffectivité.

Pour Bleuler, au contraire, il n’y a ni démence vraie, ni perte de l’affectivité, mais un processus primaire de dissociation des idées entraînant par contrecoup et, comme on l’a dit, par « cascades », une série de symptômes secondaires (syndrome d’influence, délire, hallucinations, symptômes catatoniques, épisode d’agitation ou de dépression, etc.) résultant de la réaction de la personnalité aux phénomènes morbides intérieurs et aux événements extérieurs. Ce sont ces troubles secondaires qui dictent le comportement des sujets et commandent les différentes formes cliniques de la maladie.

Ce phénomène fondamental qui a inspiré à Bleuler le terme de schizophrénie n’avait pas échappé à certains auteurs. Quelques années avant lui, Stransky avait déjà parlé à ce propos d’alaxie intrapsychique. Presque en même temps que Bleuler, un psychiatrie français, Chgaslin, avait publié une excellent étude clinique (Éléments de sémiologie et clinique mentales, Asselin et Houzeau éd., Paris, 1912, p. 177) sur ce qu’il appelait « les folies discordantes », groupe qui comprenait un certain nombre de faits rangés jusqu’alors dans la démence précoce. À ce propos, Bleuler avouait que s’il avait connu à ce moment le travail de Chaslin, il aurait tout aussi bien accepté le terme donné par le psychiatre français que celui de schizophrénie.

En 1926, lors du Congrès des Médecins aliénistes et neurologistes de France et des Pays de Langue française, Genève-Lausanne, qui avait mis à son ordre du jour deux rapports sur la schizophrénie, l’un de Bleuler, l’autre de H. Claude, ce dernier déclara qu’il acceptait le terme de schizophrénie de Bleuler. Mais à la base de ce groupe, ajoute-t-il, se trouve une disposition héréditaire, la constitution schizoïde qu’il accepte pour son compte, caractérisée par l’autisme, c’est-à-dire une tendance à la solitude, à la rêverie, à la bouderie, a la construction imaginative, entraînant une dilection pour la vie intérieure aux dépens de l’activité pragmatique. Quand, sous l’influence d’une poussée toxi-infectueuse ou d’un choc affectif, le sujet cesse de s’adapter à l’ambiance, il y a schizomanie, avec conscience relative de l’état et réactions diverses (fugues, claustration, etc.). Un degré de plus, le malade devient schizophrène, complètement dissocié et désinséré de la vie réelle, n’ayant de la démence que l’apparence, mais gardant son activité autistique. Cette dissociation schizophrénique a une existence clinique indiscutable, mais forme un type morbide qu’il ne faut pas confondre avec la vraie démence précoce.

L’école de Kleist, dont Leonhardt (communication au Congrès international de Psychiatrie de 1950), rappelons-le, distingue : d’une part des schizophrénies systématisées (groupe central, nucléaire, de Leonhardt), et d’autre part un groupe de schizophrénies atypiques, non systématisées ; les premières seraient hérédodégénératives. Tandis que, pour les secondes, il s’agirait peut être de maladies somatiques, atteignant secondairement le système nerveux.

P. Guiraud a critiqué ce terme de « schizophrénie » et fait remarquer que, pour s’adapter aux circonstances, il « a pris trois sens successifs : d’abord trouble de l’association des idées, puis discordance entre les fonctions intellectuelles affectives et volontaires, et enfin rupture de contact avec la réalité (Minkowski). Dans l’état actuel de la psychiatrie, le terme de schizophrénie a remplacé celui de « folie simple » qui régnait dans les nomenclatures administratives françaises il y a cent ans ».

En présence de toutes les incertitudes qui régnaient encore sur le problème de la schizophrénie, on crut bon de mettre la question à l’ordre du jour au IIe Congrès international de Psychiatrie qui se tint à Zurich en septembre 1957. H. Ey en a donné une analyse substantielle et critique (P.M., 8 février 1958), où il a justement souligné la carence qui règne encore sur les problèmes de nature et de nosographie, et même sur des problèmes clinique « on a beaucoup parlé des schizophrènes sans jamais s’entendre sur ce qu’il fallait en clinique appeler ainsi ». Pour beaucoup, la schizophrénie n’est plus guère considérée que comme une forme particulière de la dissociation du Moi, thèse soutenue en France par Baruk et H. Ey, admise aussi à l’étranger par Hoff, Kretschmer, Malamud, etc.

Ainsi éclairé du dedans, pourrait-on dire, le mécanisme de la schizophrénie a donné la clef d’une symptomatologie disparate et souvent paradoxale dans ses apparences et l’explication d’un comportement étrange et parfois surprenant.

En France, la question a été reprise à la Société médico-psychologique à la suite d’un article de P. Avely (A.M.P., janvier 1958), mais sans apporter de lumière nouvelle. P. Abely déclarait ne pas croire à la schizophrénie telle qu’on la présentait actuellement. La plupart des auteurs gardaient des positions antérieurement prises. Marchand, organiciste, préférait garder le terme de démence précoce et admettait à la rigueur celui de « schizophrénie évolutive »; Delteil et surtout Minkowski ont défendu les mécanismes psychopathologiques avec beaucoup d’à-propos et de finesse. Ce dernier repoussant le grief qu’on lui faisait de parler en philosophe.

II. Etio-pathogénie. -  De nombreuses hypothèses ont été admises sur la nature et la pathogénie de la schizophrénie. Elles reflètent en général la prédominance de la formation psychiatrique de l’auteur (organiciste, psychopathologique) ou des tendances doctrinales d’école (psychanalythique, phénoménologique). La confusion qui règne sur ces problèmes durera tant que l’esprit des chercheurs restera sous l’emprise de doctrines ou de conceptions préétablies. Nous nous bornerons ici à rapporter l’essentiel de nos connaissances actuelles concernant les différentes recherches.

L’observation clinique doit garder la primauté pour permettre rapprochements et discriminations utilisant avec profit à l’occasion les données nouvelles des sciences fondamentales. P. Guiraud a très bien souligné l’intérêt de cette position éclectique d’attente dans son article paru dans L`Évolution psychiatrique (« L’avenir de la clinique psychiatrique », 1956, t.1, p. 145).

1. Données anatomopathologiques : De Kraepelin au mémoire de Buschaïnon (1921), la schizophrénie, confondue avec la démence précoce est dite démence « neuro-épithéliale ». Klippel avait même voulu opposer ce type de démence « neuro-épithéliale » aux démences conjonctivo-vasculaires de la paralysie générale et des séniles. Les travaux de Josephy (1923) et de Funfgeld décrivent le même type de lésions mésodermiques  associées, jusqu’en 1939 on discute surtout de la spécificité de ces altérations décrites.

Le Congrès des Histo-Patologistes du Système nerveux de Rome en 1952 devait bouleverser les données précédentes. Deux rapports définissent l’orientation nouvelle des travaux

Celui de Lhermitte, Marchand, P. Guiraud (rapport général sur l’histopathologie de la schizophrénie) concluant à l’existence de deux sortes de lésions :

  • Soit « encéphaloses », atteinte dégénérative neuro-ectodermique ou épithéliale ;
  • Soit « encépalites », atteinte diffuse ecto- et méso-dermique.

Surtout le rapport de G. et O. de Vogt, indiquant la nécessité d’études ystématiques, peut-être la collaboration des biochimistes, et décrivant dans la schizophrénie des lésions « topistiques », c’est-à-dire de localisation élective : la région préfrontale, le compartiment du gyrus cinguli, le thalamus et la région hypothalamique. Ils se refusaient à affirmer toutefois le caractère spécifique ou pathognomonique de ces altérations, qu’ils étaient enclins à ranger parmi celles répondant à la patho-involution prématurée.

Les auteurs dans leur ensemble insistent sur la fréquente cause d’erreur que constituent les altérations cérébrales produites en fait par les thérapeutiques subies par les malades.

Ces différentes contributions ont été résumées par Lhermitte dans un article de l’Encéphale (1954, n2), auquel nous renvoyons le lecteur.

Il paraît acquis actuellement, et d’après les dernières publications des Vogt (1954) que, dans la schizophrénie :

  • Il n’a, le plus souvent, aucune lésion macroscopique ;
  • Il n’y a pas de lésion histologique spécifique ;
  • La description de cellules rétractées (dwarf-celles ou Schuwandzellen) de localisation thalamique diagnostique, une insuffisance vasculaire pourrait être invoquée dans leur déterminisme ainsi qu’un dysfonctionnement métabolique intermittent.

C’est dire que la base anatomopathologique de la doctrine de la schizophrénie est plus une hypothèse de travail, une orientation de recherches, qu’une certitude.

2. Données génétiques : L’hérédité a fait l’objet de recherches généalogiques nombreuses (Rudin, Mme Minowska); certains auteurs ont même voulu appliquer à la démence précoce comme à la schizophrénie la rigueur des lois mendéliennes. Des faits positifs ont été observés, mais sont loin d’être la règle. On a critiqué cette doctrine et montré la difficulté pour un même observateur d’enquêter sur plusieurs générations et l’imprécision des limites de la schizophrénie (Boyen, 1936). La clinique ne permet de retrouver une hérédité similaire que dans ¼ ou 1/3 des cas à peine (H. Claude et ses élèves) ; mais on peut retrouver dans la famille des malades des types de constitution.

Kleist a considéré certains états schizophréniques comme une série de maladies dégénératives des divers systèmes fonctionnels du tronc cérébral et du cortex.

Le Congrès de Zurich a encore souligné l’importance de ces facteurs héréditaires, malgré l’imprécision ou les divergences concernant la nature de ce qui est transmis (communications de Sjogren, W. Boven, Pintus, etc.).

3. Les facteurs infectieux et inflammatoires : Ils jouent certainement un rôle dans nombre de cas : encéphalites et psycho-encéphalites primitives ou secondaires, aiguës ou subaiguës, psycho-encéphalites mineurs à petits signes neurologiques, neurovégétatifs ou humoraux discrets, parfois petites poussées fébriles. Différents auteurs (Vermeylen, Courtois, etc.) ont souligné la fréquence des encéphalites de l’enfance dans le passé d’un grand nombre de déments précoces, le temps de latence étant d’un nombre d’années variable.

Toutes les maladies infectieuses qui s’accompagnent de confusion mentale aiguë ou subaiguë peuvent laisser des séquelles déficitaires plus ou moins graves (confusion mentale chronique de Régis). Il s’agit alors, le plus souvent, de formes apathiques avec apragmatisme.

Les rapports avec la tuberculose ont fait l’objet de nombreux travaux cliniques ou expérimentaux (fréquence de la tuberculose chez les ascendants, virulence du liquide céphalorachidien, reproduction expérimentale de la catatonie par liquide pleural bacillaire, apparition d’un processus dissociatif et discordant après une poussée tuberculeuse, surtout sérieuse).

4. Facteurs toxiques et biochimiques : Beaucoup d’auteurs, après Kraepelin, ont incriminé un processus endotoxique, c’est ce qui a permis de parler de causalité chimique de la maladie. On connaît les travaux de Baruk et de Jong sur les catatonies expérimentales; Baruk accuse une intoxication d’origine hépatodigestive, ou par toxines colibacillaires. On en a fait aussi un aspect du stress (Hoagland). On a pu mettre en cause également des modifications métaboliques des cellules ganglionnaires, une dérégulation chimique de la transmission synaptique intracérébrale (Moruzzi). C’est à ce niveau que se placerait le rôle de la sérotonine (inhibiteur synaptique) dont l’oxydation enzymatique pourrait être bloquée ou activée par l’intervention métabolique d’autres acides aminés.

Une partie de ces travaux soulève l’hypothèse d’un trouble biologique qui altérerait les fonctions neuropsychiques, mais sur quel point du système nerveux se porte cette perturbation ? Un certain nombre d’auteurs mettent en cause la région diencéphalique conçue comme centre neurovégétatif assurant la régulation des fonctions instinctivo-affectives. P. Guiraud fait de cette zone diencéphalique avec la substance réticulée le véritable centre incitateur et régulateur de la vie psychique ; c’est pourquoi il applique à la schizophrénie le terme d’athymhormie (v. ce mot). Dans le même esprit, d’autres mettent en cause le rhinecéphale ou invoquent une asynergie fonctionnelle entre rhinencéphale et cortex.

5. Données psychogénétiques : a) L’apport psychanalytique : Freud voyait dans la schizophrénie une « période narcissique ». La désorganisation de défense l’affleurement direct des pulsions instinctives, la parenté de la pensée schizophrénique avec celle du rêve ont donné lieu à des approfondissements importants et ont abouti à une connaissance plus claire du passage névrose-psychose. Par contre, en ce qui concerne la genèse de la psychose sous l’effet des traumatismes et des frustrations, les psychanalystes insistent plus spécialement sur les carences du stade oral. Mais ils admettent une prédisposition du terrain organique et de l’hérédité. b) Les données familiales et sociologique : quelle que soient les critiques que l’on puisse adresser aux attitudes « psychologiques ». Il reste qu’on leur doit en grande partie l’intérêt porté au milieu familial des schizophrènes, à la recherche des facteurs psychologiques suspectés. Le Congrès de Zurich a été, sous la directive de J. Delay ; l’occasion d’un symposium sur ce sujet, avec de nombreuses collaborations (Hoff, Bally, Deniker, Green, Erikson, Lidz. etc.)

Il semble effectivement acquis qu’existent des perturbations des relations du schizophrène avec sa famille, et que l’on puisse affirmer la constitution d’états préschizophréniques à la faveur de ces perturbations infantiles ou juvéniles.

Tout événement traumatisant ou toute circonstance pouvant compromettre le développement affectif normal de l’enfant peut avoir un rôle de « précipitation » (H. Ey) vis-à-vis du déclenchement de la psychose (divorce des parents, abandon, conflits). Mais ce que les études précédentes ont surtout révélé, c’est une altération précoce, dans les phases prégénitales du développement, des relations affectives avec l’entourage, soit trop grande dépendance, soit trop grande frustration à l’égard de la mère (captative ou redoutable) ou du père. Il faut insister sur l’importance prise par la notion de carence affective, extrêmement fréquente. Il y aurait dans la constitution même de l’être préschizophrénique « une profonde déchirure » dont H. Ey souligne le caractère de constance dans les différents travaux publiés à ce sujet. Sur le plan clinique, on retrouverait cette impression de fragilité du contact avec le réel, de vulnérabilité, d’instabilité et d’ambivalence des relations affectives. Des réactions angoissantes à cet état de choses semblent parfois trouver une compensation ou une défense, tout aussi fragiles, dans un névrotique du comportement…

c) Données phénoménologiques : Certains élèves de Bleuler n’ont pas partagé ces réserves et ont gardé une orientation, sinon purement psychogénétique, du moins très psychologique (Minkowski). L’approche clinique est une « démarche plus globale qui cherche à saisir et à pénétrer la totalité de l’existence du schizophrène »… « le bouleversement du système de communication avec autrui n’exclut naturellement pas un bouleversement organique de son être » (H. Ey).

Les analyses existentielles en particulier des formes paranoïdes et délirantes, montrent que l’existence du schizophrène peut être en effet considérée comme « un bouleversement du cheminement vital qui se disperse et se perd dans une sorte d’organicité du monde… » (H. Ey).

Il y a chez le schizophrène altération de la structure existentielle, de l’expérience vitale ou du contact vital. Rappellons que pour Minkowski c’est cette perte du contact vital qui serait le noyau fondamental de la maladie ; le diagnostic repose sur l’intuition (Gefühldiagnostik) de cette anomalie. Pour Binswanger l’analyse existentielle doit saisir l’homme malade dans la particularité de son existence, et le trouble demande pour être compris une pénétration « herméneutique » de l’existence…

Dans l’ensemble ces auteurs défendent, implicitement ou explicitement, la spécificité fondamentale des maladies mentales, et contribuent ainsi, quelque peu, à isoler la psychiatrie des autres branches de la médecine.

En conclusion, l’importance respective de chaque groupe de facteurs est variable selon les cas en pratique, mais ce qui paraît assuré c’est l’insuffisance, le plus souvent, d’une explication univoque et exclusive.

III. Symptomatologie. –
Parmi les symptômes multiples qui se présentent, on peut en discerner qui sont inconstants et qu’on retrouve d’ailleurs dans d’autres états psychopathiques, d’autres qui, au contraire, sont constants, fondamentaux et spécifiques. La description que nous allons donner, centrée sur la schizophrénie, embrasse dans ses grandes lignes l’ancienne démence précoce de Kraepelin, la folie discordante de Chaslin et l’hébéphrénocatatonie de nombreux auteurs.

1. Symptômes essentiels constants : Ils constituent ce que l’on peut appeler la schizophrénie stricto sensu :

a) Dissociation intrapsychique : Perte de l’unité de l’harmonie et de la continuité de toute l’activité psychique. Dans tous les domaines (pensée, langage, affectivité, volonté, tendances, comportement), on trouve des processus morbides sensiblement homologues qu’on peut résumer d’après trois grandes lignes directrices :

 

  1. Inhibition, blocages, négativisme ;
  2. Activité : soit impulsive et explosive, soit stéréotypée et plus ou moins automatique, soit ludique, « maniérée » ;
  3. Passivité, suggestibilité, mimétisme.

Ces processus peuvent, en se combinant, réaliser des tableaux cliniques variés à l’infini. Leur trait le plus frappant est le caractère paradoxal qu’ils confèrent à la conduite du malade. Tantôt celui-ci est figé dans une attitude mentale qu’aucune sollicitation extérieure ne peut modifier ; persévération; tantôt une pensée, un sentiment, une tendance s’affirment et se nient simultanément : ambivalence; tantôt ils se succèdent sans aucun lien logique, s’embrouillent, dévient, s’égarent, ou s’associent par assonances, analogies, etc.  Malgré ces dissociations profondes, les fonctions mentales élémentaires sont absolument intactes : les perceptions, l’orientation dans le temps et l’espace sont remarquablement conservées. Toutes les acquisitions didactiques et les apprentissages praxiques restent inaltérés. La mémoire enregistre parfaitement tous les événements et conserve tout le passé. Mais l’évocation, le sens des valeurs, les perspectives chronologiques peuvent être gravement troublés du fait de la labilité du potentiel affectif et aussi de l’incapacité de dépasser une attitude purement subjective dans toute expérience vécue.

b) Dissociation entre le moi et le monde extérieur : Ce n’est qu’un souci de clarté qui fait une place particulière à cet autre aspect de la dissociation : l’élément fondamental est ici la perte du contact vital avec le monde extérieur (Minkowski), la polarisation exclusive sur la vie intérieure qu’on appelle autisme.

C’est dans le domaine instinctivo-affectif et dans l’activité pragmatique que ce trouble se manifeste : désintérêt, indifférence, inertie, apathie, traduisent la perturbation profonde de la vie affective.

L’inefficience, l’absence de l’initiative, la disparition totale du sens des valeurs matérielles, morales et sociales, la négligence des besoins élémentaires de la vie témoignent du déficit pragmatique et du fléchissement de l’instinct vital de conservation.

2. Symptômes inconstants : Ils viennent enrichir les troubles fondamentaux, soit passagèrement, soit pendant de longues périodes de l’évolution. On peut les grouper classiquement sous 3 chefs :

a) Syndrome catatonique : Les troubles de la série catatonique participent, mais projetés dans le domaine psychomoteur et moteur, aux processus dissociatifs essentiels de la schizophrénie pure :

  • Inhibitions, blocages, négativisme ;
  • Activité impulsive ou stéréotypée ;
  • Passivité, suggestibilité, mimétisme.

On y retrouve les mêmes paradoxes, les mêmes persévérations. La catatonie n’est donc pas un syndrome étranger qui peut, à l’occasion, s’additionner aux symptômes schizophréniques; elle n’en est que la projection sur un plan ontologique plus bas situé, plus « neurologique ».

b) Délires : toute activité délirante, survenant chez un schizophrène, revêt évidemment les caractères fondamentaux de la pensée schizophrénique. Sa structure (structure « paranoïde ») se distingue des autres structures délirantes par les particularités suivantes :

1) Incohérence : les thèmes délirants sont fugaces, contradictoires, impénétrables, dépourvus de systématisation. Ils sont polymorphes et mobiles. Ils émergent d’un chaos inextricable ;
2) Derrière cette absence d’appareil rationnel semble exister cependant une organisation paralogique comparable à celle qui caractérise la pensée onirique : pensée instinctivo-affective libérée de toute contrainte, déréelle, se déroulant par associations syncrétiques condensant des symboles, des images, des mots ;
3) Absence de retentissement adéquat sur le comportement. Le délire reste stérile et le comportement du malade est presque toujours dissocié des idées qu’il exprime, traduisant ici aussi le déficit pragmatique.

Parmi les thèmes délirants, les plus fréquents sont les thèmes dysesthésiques et persécutoires, les thèmes érotiques, les thèmes de grandeur et de puissance. Ils comportent presque toujours une activité hallucinatoire cénesthésique, psychique ou psychomotrice, intriquée à des interprétations délirantes ou des intuitions pures.

3. Signes physiques : Les troubles endocriniens et sympathiques sont au premier plan : syndromes thyroïdiens, ovariens, troubles vasomoteurs, acrocyanose, oedèmes des membres inférieurs, hypersécrétions sudorale, sébacée ou salivaire, aménorrhée ou dysménorrhée.

Il y a toujours des troubles métaboliques : phases de dénutrition, phases d’obésité, variations du métabolisme de base, hypothermie centrale, modifications de la diurèse.

Enfin, on constate souvent des petits troubles neurologiques : hyperréflectivité tendineuse, aréflexie plantaire, mydriase, fibrillations faciales. Chaslin a souligné la fréquence des pertes de connaissance et des crises épileptiformes à intervalles rares. Ce qui impose parfois la nécessité d’un diagnostic d’avec la démence épileptique.

IV. Formes et aspects évolutifs. –
La schizophrénie est, dans la très grande majorité des cas, une affection de l’adolescence, apparaissant après la puberté et qui se développe pendant la jeunesse et jusqu’à l’âge mûr. C’est celle que nous prendrons pour décrire les aspects évolutifs. Mais, au préalable, nous devons rappeler qu’il a été décrit des formes tardives et des formes précoces dont nous devons dire un mot.

On avait voulu faire entrer autrefois, dans la synthèse kraepelinienne, sous le terme un peu paradoxal et contradictoire de démence précoce tardive des faits survenant à l’âge mur et même plus tard; mais en réalité il s’agit d’états pathologiques d’une autre nature et se rattachant à d’autres groupes nosologiques (syphilis nerveuse, démence post-infectieuse, psychoses délirantes chroniques, paraphrénies); les manifestations de dissociation étant l’aboutissant logique de beaucoup d’évolutions mentales morbides.

Plus intéressants sont les faits de schizophrénie infantile survenant avant la puberté. Déjà en 1906, Sancte de Sanctis avait décrit une démence précocissime ; Heller, un peu plus tard, décrivait un autre type de démence infantile nettement séparé du premier par Heuyer et Dublineau (1934). L’ensemble des symptômes de dissociation fondamentaux dans la conception bleulérienne de la schizophrénie fut retrouvé chez des enfants par Potter (1933), Lutz (1937); les observations n’en sont plus très rares aujourd’hui (Louis Despert, 1937; Bradley et Bowen, 1942; Lauretta Bender, 1947).

Heuyer et ses élèves viennent d’en reprendre une étude d’ensemble assez complète (voir la thèse de son élève Mme Rivaile-Bonvalot, Paris, 1957); Lebovici a mis en évidence quelques caractères psychanalytiques du comportement chez certains de ces sujets. La symptomatologie reproduit toutes les manifestations de la schizophrénie juvénile (v. plus loin) et les premiers désordres ont été précédés d’une période où le développement semblait se faire normalement. Ces cas de schizophrénie infantile, probablement dus à une atteinte dégénérative précoce des cellules psychiques (Marchand), doivent être distingués de ceux dans lesquels il y a eu préalablement un état infectieux ou une poussée encéphalitique et qui, alors méritent mieux l’étiquette de « démence précoce ».

Heuyer distingue plusieurs formes de cette schizophrénie infantile : la forme simple, la forme délirante et hallucinatoire, et la forme avec délire de rêverie.

Minkowski  pense qu’il y a des formes de schizophrénie atténuée dans le groupe des « caractériels »; elles se situent sur un palier entre la schizoïdie et la schizophrénie caractérisée. Leur diagnostic et leur pronostic sont souvent difficiles d’avec la débilité mentale et l’instabilité psychomotrice simples.

Voici maintenant les grands aspects évolutifs de la schizophrénie juvénile.

a) Les formes de début de la schizophrénie sont très Diverses. Le débit est souvent lent et insidieux et rend le diagnostic parfois délicat. C’est souvent le professeur qui, le premier, s’aperçoit que l’enfant, jusque-là bien doué, bien classé, manifeste un changement dans le travail, les allures ou la tenue.

Famille et professeur peuvent accuser le sujet de paresse et de mauvaise volonté. D’autres fois, ce sont des changements d’humeur ou de caractère qui inquiètent l’entourage, des états de rêverie insolites et prolongés, des bouderies immotivées, des attitudes singulières, des rires discordants, des fugues ou, au contraire, des tendances à l’isolement, à la claustration qui donnent l’alerte. Il n’est pas rare d’observer, à ce moment, des accidents hystériformes (crises plus ou moins théâtrales, bouffées délirantes ecmnésiques). Trop souvent, la vraie nature de ces accidents est méconnue du praticien : on parle de névroses, de psychonévroses, de psychasthénie; on sous-estime leur valeur pronostique. L’allure bizarre du comportement, certaines contradictions ou certaines équivoques d’attitude font même quelquefois suspecte la sincérité et la bonne foi, et s’il y a eu – ce qui n’est pas rare – une réaction délictueuse, on prendra ce discordant pour un simulateur.

Une note plus franchement morbide est donnée quand le début se fait par une bouffée délirante, par un accès d’excitation du type maniaque (accès schizomaniaque) ou de dépression du type mélancolique. Ces accès peuvent guérir en apparence, mais ne tardent pas à se reproduire, s’adjoignant des notes franchement discordantes et laissant après leur sédation un désintérêt apparent, un ralentissement pragmatique manifeste.

Mentionnons aussi les formes à début cénesthésique, créant des états hypocondriaques à répercussions somatiques accusées ; amaigrissement, anorexie dite mentale, troubles digestifs, éréthisme circulatoire avec crise d’anxiété. Mais, assez rapidement, l’hypocondrie devient délirante ou se charge d’un délire d’influence ou de persécution. Un appoint éthylique, qui n’est pas rare chez certains jeunes gens, active le délire et lui fait brûler les étapes.

b) Au cours de l’évolution se produisent souvent des épisodes paroxystiques : agitation, stupeur, délire hallucinatoire. Mais il faut savoir qu’après un début, soit lentement progressif, soit agité et tumultueux, il peut y avoir des rémissions parfois surprenantes par leur degré ou leur durée. Mais ces guérisons apparentes se font toujours au prix d’un déficit pragmatique plus ou moins important. Les malades intercurrentes chez un dément précoce ramènent parfois des éclaircies inattendues; on a vu de vieux catatoniques d’asile, au moment de leur agonie, sortir de leur mutisme, recouvrer leur souplesse et un comportement normal. Mais, le plus souvent, surtout s’il s’agit d’une maladie infectieuse, une aggravation de l’état mental peut s’ensuivre. Le marasme dans lequel vivent certains schizophrènes favorise le développement de la tuberculose.

c) Finalement, la diversité des modes d’évolution aboutit à deux grand types de formes terminales : apathique, agitée, dans lesquelles se fixe le sujet.

V. Diagnostic : Nous envisagerons essentiellement la schizophrénie juvénile :

1. Ce sont les accidents initiaux de la maladie qui posent les problèmes à la fois les plus intéressants et les plus délicats : le danger, pour le psychiatre, est aussi grand de méconnaître la vraie nature, schizophrénique, de troubles du comportement chez le jeue, que de poser au contraire trop hâtivement un diagnostic lourd de conséquences (« pronostics destructeurs » de Baruk).

a) Bien des troubles du comportement chez l’adolescent ressemblent à la schizophrénie et n’en sont pas : excentricités, bizarreries, opposition, repliement sur soi et tendance à la rêverie, etc., toutes manifestations caractérisant la « crise d’originalité juvénile. De M. Debesse, dont Bessière (A. M. P., nov. 1944) a justement souligné la structure schizoïde et les similitudes apparentes avec la schizophrénie; mais il y a dans la crise d’originalité un dynamisme constructeur qui manque au processus morbide, représentant, lui, une régression au sens de Jackson.

Il ne faut pas non plus céder à la tendance à voir dans tous les troubles mentaux du jeune un début de schizophrénie : les états névrotiques, avec préoccupations hypocondriaques fréquentes, tendances dépressives, crises anxieuses, manifestations hystériques ou psychasthéniques, phobies, obsessions, réactions impulsives, prennent parfois un aspect inquiétant, mais ont leurs critères d’adaptation au réel, de conscience du caractère morbide, et de structuration.

De même un accès d’agitation maniaque ou un épisode mélancolique, peuvent inaugure une authentique psychose périodique et il est des bouffés délirantes sans lendemain.

Malheureusement, la schizophrénie a pour elle l’argument de fréquence, et trop souvent ces troubles d’apparence névrotique ou psychotique sont un mode d’entrée dans cette affection. Il faut encore souligner ici l’importance sémiologique des petits de discordance (v. ce mot), des stéréotypes, de l’ambivalence, dans les propos et la mimique, dont la présence ou l’absence permettra de parler de schizophrénie ou au moins de la soupçonner. Une analyse clinique fine et rigoureuse ainsi qu’une expérience psychiatrique solides sont nécessaires dans ces cas parfois limitrophes.

b) Les encéphalites psychogènes, psycho-encéphalites mineures, certaines formes d’acrodynie juvénile (Maurice Porot) peuvent donner des syndromes d’allure schizophréniques, et ne doivent pas être méconnues.

c)  La simulation fait partie des problèmes médico-sociaux, envisagés plus loin.

2. Dans les états délirants, les épisodes aigus, la marque de la schizophrénie est dans le caractère incohérent, mystérieux et impénétrable du délire, les discordances de la mimique, et la dislocation profonde de la personnalité sous-jacente. Une catatonie peut reconnaître une étiologie infectieuse ou traumatique ou mélancolique à ne pas ignorer.

Quant aux formes « tardives » elles se rattachent en général à d’autres groupes nosologiques (v. plus haut).

- Les examens complémentaires sont souvent décevants : on ne peut actuellement reconnaître à la schizophrénie de syndrome biologique, de signes radiologiques ou électro-encéphalographiques spécifiques. Le liquide céphalorachidien est normal; l’atrophie frontale, parfois signalée à l’encéphalographie gazeuse, est inconstante et non spécifique.

L’électroencéphalogramme des schizophrènes a été l’objet de nombreuses, publications. Nous renvoyons aux plus récentes d’entre elles : thèses de Leroy (Paris, 1953), de Lebascle (Alger, 1951), publications de Kammerer, Rohmer, Israël, Wackhenheim (Cahiers de Psychiatrie, Strasbourg, 1955, n.10), de Borenstein et Dabbaj (A.M.P., mars 1957), de Leroy et Noël (A. M. P., juillet 1958, communication à la Société Méd. Psych.), Verdeaux et coll. (étude statistique de l’électroencéphalogramme des schizophrènes, Congrès de Zurich, 1957). Il ressort de ces travaux que les tracés sont anormaux dans la proportion de 8% (Lelord) à 27,5% (Kammerer) des cas, donc assez rarement; les anomalies décrites particulièrement dans la schizophrénie (choppy patterns, pointes-ondes, rythmes rapides, tracés « immatures ») n’ont aucune spécificité; l’alpha est faiblement volté. Il ne semble pas non plus possible actuellement d’établir des corrélations entre ces tracés et les formes cliniques de schizophrénie. Récemment, Heuyer et coll. Ont insisté sur l’aspect hypermature des tracés dans leurs cas de schizophrénie infantile. L’influence de l’anxiété des malades lors des enregistrements et l’incidence possible de traitements en cours doivent être prises en considération dans interprétation de tracé pour laquelle s’impose donc une certaine prudence.

Les tests mentaux, pour être intéressants, sont par contre d’un maniement souvent difficile. Les tests de niveau intellectuel (travaux de Masselon, Heuyer et coll. Wechsler, D. Rappaport, thèse de Raclot (Paris, 1954), Greenblatt, etc.) donnent des résultats constradictoires, mais où dominent les troubles de l’équilibre et de la synthèse mentale, le déficit de la pensée conceptuelle, des variations paradoxales des capacités opérationnelles; on ne trouve pas de détérioration constante ni significative. L’échec à certaines épreuves peut être interprété « comme relevant d’une défaite schizophrénique… irréductible à la notion pure et simple d’affaiblissement intellectuel » (H. Ey). Le traitement améliore parfois le rendement.

Parmi les tests projectifs, le test de Rorschach est indiscutablement l’un des plus intéressants. La rigidité intellectuelle, les troubles de l’attention, les perturbations affectives, l’angoisse transparaissent à travers la stéréotypie des réponses, les mauvaises formes, le géométrisme, les thèmes de mort, de dislocation, de morcellement et de putréfaction, les refus et les chocs. L’impression générale est celle d’isolement et de vulnérabilité (Fouks et coll.). Rappelons que Rorschach lui-même avait noté ces caractères morbides et leur valeur diagnostique. Fr. Minkowska au Congrès de Montpellier  (1942), en a fait une mise au point, en opposant les traits schizophréniques des protocoles à ceux des épileptiques. Piotrowski a, de son côté, souligné les différences entre les réponses avec persévération des déments organiques d’une part et le caractère fragmentaire, avec temps courts des réponses des schizophrènes. Le test a souvent été utilisé de façon intéressant dans les cas douteux ou de diagnostic difficile Klopfer et Kelley).

Nous ne pouvons ici citer tous les travaux; ils sont innombrables et ceci semble bien en rapport avec l’intérêt actuel et confirmé de ce test.

VI. Aspects médico-sociaux.
La schizophrénie est une grande pourvoyeuse d’actes antisociaux. Outre les accès d’agitation violente ou de fureur avec voies de fait, meurtres, suicides, il faut faire une place importante aux épisodes qui peuvent constituer les signes d’une schizophrénie débutante fugues, refus d’obéissance (dans l’armée), viol, prostitution, claustration, ruptures brusques et immotivées d’amitié ou de liaisons amoureuses, renoncement à une vocation professionnelle antérieurement choisie, emballements intellectuels, érotiques, politiques ou mystiques démesurés, passionnels et sans efficience, etc. Ce sont surtout les discordances et l’impénétrabilité de ces comportements et de leurs sources effectives qui donnent l’éveil à l’entourage et au médecin.

La psychothérapie et la psychanalyse de la schizophrénie ont pris un développement considérable ces dernières années. L’approche du malade a été tentée sous des modalités très diverses : duel direct et cru (Rosen), réalisation symbolique (Mme Seghehaye), psychodrame analytique (écoles américaine et française). Sans parvenir à modifier la structure schizophrénique de la personnalité, ces méthodes permettent parfois une appréciable resocialisation du malade. Mais elles sont extrêmement laborieuses et nécessitent un temps considérable (jusqu’à plusieurs heures par jour). Sous leurs formes actuelles, elles ne peuvent être réservées qu’à des cas privilégiés.

Ce sont les traitements biologiques qui restent actuellement les plus efficaces et les plus employés, notamment la cure insulinique (cure de Sakel), associée ou non aux électrodes. Leur action organique profonde est indiscutable, amis on accorde de plus en plus d’importance à la reprise de contact qu’ils permettent à chaque séance au moment du réveil. L’efficacité de la cure est notablement accrue quand se trouve réalisée une ambiance affective favorable ou mieux encore lorsqu’on profite du réveil pour une approche psychothérapique.

Ant. Porot, Th. Kammerer. M. L. Mondzain

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« Le dernier refuge de la pensée gnostique, ce sont les fantasmes de la schizophrénie. » (Susan Sontag, romancière américaine, née en 1933 et morte en 2004. A la rencontre d'Artaud). Image : © Megan Jorgensen

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