Délire aigu

Ce terme ne doit pas être appliqué indifféremment à toute manifestation délirante d’une certaine brusquerie ou d’une grande intensité. Il est réservé en psychiatrie à un syndrome d’une exceptionnelle gravité, caractérisé apparemment par une agitation psychomotrice progressive et intense, une anxiété hallucinatoire très active, des grimaces de la face, de l’hydrophobie et, essentiellement, par des désordres neurovégétatifs très accusés : hyperthermie en flèche, avec pouls très rapide, fonte musculaire, hyperazotémie. On a beaucoup insisté dans ces derniers temps sur la déshydratation rapide du sujet et son importance pronostique et thérapeutique (J. Delay, Deniker et Fourment, Pr. M. 1954, 29 mai), phénomène confirmé par la recherche de la tension osmotique.

L’évolution, si l’on n’intervient pas, en est toujours fatale en quelques jours et la mort survient au bout de trois à douze jours avec des températures pouvant atteindre 42 degrés. Il existe quelques signes neurologiques discrets : hypertonie, tremblement, soubresauts tendineux. Les examens de laboratoire (liquide céphalorachidien, hémoculture) sont généralement négatifs, à l’exception d’une hyperazotémie qui va croissant jusqu’à la mort et atteint plusieurs grammes.

La présence d’une température élevée permet de ne pas confondre le délire aigu avec les grands états d’excitation sans fièvre (manie aiguë, crises excitomotrices diverses, en particulier de l’épilepsie).

Le syndrome clinique a été bien décrit par les aliénistes du XIXe siècle, par Calmeil en particulier, qui en faisait une maladie inflammatoire du cerveau. M. Briand, en 1881, soutient sa nature infectieuse, doctrine admise universellement jusqu’à ces derniers temps. Toutefois, on ne put jamais déceler de microbe ou de virus spécifique.

Le délire aigu a reparu en nosographie dans ces dernières années sous le nom d’encéphalite psychosique aiguë azotémique. Marchand a beaucoup insisté sur la présence de réactions inflammatoires périartérielles et interstitielles. Mais ces lésions sont discrètes, n’ont aucun caractère spécifique ; au dire d’autres auteurs, elles sont banales, réactionnelles et peut-être agoniques (Steck). Cependant, tout récemment, P. Guiraud a insisté sur la majoration des lésions dans les régions sous-corticales. Il avait antérieurement montré que la symptomatologie pouvait être centrée sur le diencéphale et les centres neurovégétatifs de cette région : troubles de la régulation thermique, du métabolisme de l’eau, de l’azote, fonte musculaire, petits troubles neurologiques sous-corticaux. Le délire aigu parait bien être un syndrome diencéphalique, une neurotoxicose qui rappelle les toxicoses infantiles et s’apparente au syndrome observé par les neurochirurgiens au cours ou à la suite d’interventions se répercutant sur le tronc cérébral (hyperthermie, agitation, hyperazotémie). Les expériences de Reilly, de Guy Tardieu ont montré que de simples toxines microbiennes pouvaient, par action sur les centres végétatifs, reproduire les troubles nerveux des maladies infectieuses, le tuphos en particulier. Divers auteurs ont décrit des encéphalites de ce type au cours de la fièvre typhoïde (H. Roger de Marseille) ou d’autres infections.

On est donc parfaitement autorisé à penser aujourd’hui que le délire aigu est une réaction spéciale du diencéphale à des causes diverses et que sa gravité vient précisément de la mise en cause des centres de cette région.

Si le dispositif anatomophysiologique intéressé paraît à peu près dégagé, nous ne savons rien de formel sur les factures qui le mettent en jeu. Toutefois, les conditions d’apparition du délire aigu sont assez bien connues en clinique. Les maladies infectieuses les plus diverses peuvent le voir apparaître à titre de complication (pneumonie, fièvre typhoïde, grippe, etc.). Il peut même parfois en marquer le début ; ou bien il apparaît après une période plus ou moins prolongée d’état confusionnel (délire « aiguisé »). On peut le voir enfin exploser soudainement dans la convalescence (délire aigu « méta-infectieux »). Il réalise une des formes d’accès pernicieux du paludisme. C’est pourquoi il n’est pas interdit de penser que le délire aigu doit être considéré très souvent comme une réaction allergique. H. Roger et Poursignes ont montré la réalité de ces réactions allergiques dans la mélitococcie. On peut, dans d’autres cas, envisager l’hypothèse d’une infection à virus filtrant neurotrope, intervenant soit seule, soit à titre de virus de passage ou de sortie. Nous avons constaté plusieurs fois la coexistence d’herpès.

Suivant les statistiques, l’origine infectieuse avérée du délire aigu représente une moitié ou 2/3 des cas.

Le délire aigu vient souvent brusquer la terminaison d’autres psychoses, surtout celles qui s’accompagnent de dénutrition, de sous-alimentation (états dépressifs prolongés, mélancolies traînantes). La puerpéralité est une cause préparante très souvent signalée. Marchand a insisté sur la fréquence relative d’épisodes psychopathiques dans les antécédents personnels du sujet. Il a également souligné le fait que le délire aigu est subordonné bien moins aux causes provocatrices, elles-mêmes très disparates, qu’à la réaction du terrain, à ce qu’il appelle « la morbidité cérébrale ».

Comme autres causes prédisposantes, signalons les antécédents vésaniques. Le delirium tremens grave et mortel reproduit le tableau du délire aigu et a le même substratum d’encéphalite (Marchand). Quelques causes physiques peuvent le déclencher : il est une forme de l’insolation aiguë ; il surgit parfois dans les heures ou les jours qui suivent une intervention chirurgicale.
Il reste toutefois un certain nombre de cas où toute étiologie échappe : c’est le délire aigu primitif des anciens cliniciens. S’il ne démasque pas, par la suite, une infection sous-jacente, ce délire primitif peut être soit le fait d’un virus spécial neurotrope, soit une réaction allergique à une affection latente méconnue.

Le délire aigu constitue une urgence psychiatrique que le praticien doit bien connaître en raison de son pronostic redoutable et du fait qu’il peut être conjuré souvent par une thérapeutique énergique et précoce. Il y pensera chaque fois qu’on l’appellera auprès d’un malade agité, délirant et halluciné avec une grande anxiété.

S’il rencontre le trépied symptomatique : hyperthermie, pouls au-dessus de 100, langue sèche et rugueuse (langue de perroquet), il mettra tout en l’œuvre pour l’attaquer, en attendant que le laboratoire le renseigne sur l’hyperazotémie.

Ces mêmes symptômes cardinaux devront donner l’éveil dans un service de psychiatrie chez des malades déroulant depuis quelque temps une psychose anxieuse ou un syndrome dépressif (avec sous-alimentation). On recourra aux méthodes de choc.

L’injection intraveineuse massive d’électrargol (30 à 40 cc) a donné à Demaye, A.Porot, des guérisons dans 2/3 des cas. Aujourd’hui, l’électrochoc en séances rapprochées semble la meilleure thérapeutique.

La pénicilline a donné aussi des résultats brillants. M. Delmas-Marsalet a préconisé les injections intraveineuses  rapprochées de morphine : il aurait obtenu, lui-aussi, 60% de guérissons.

Enfin, il est tojours bon d’associer à ces méthodes une strychnothérapie intesive (15 à 20 mg par vingt-quatre heures).
Aujourd’hui, on tend à faire bénéficier le délire aigu des méthodes récentes d’hibernation auxquelles on associe, dans certains cas, la transfusion et la réhydratation guidée par le contrôle quotidien de la pression osmotique du plasma. Mais cette hibernation doit être très précoce , avant l’irréductibilité du syndrome; elle doit être en outre modérée et, dans le cas de delirium tremens, sera intermittente afin d’éviter le coma (Riser, Labourcarie).

Il ne faut user de la chlorpromazine et autres neuroleptiques qu’avec circonspection et prudence.

Certains délires aigus sont évitables dans les services de psychiatrie si l’on se préoccupe soigneusement de l’alimentation et de l’hydratation des malades négativistes qui se refusent obstinément à boire et à manger et des soins généraux corporels qui évitent les infections  cutanées ou digestives.

Ant. Porot

concience hallucination

« La conscience est-elle simplement une forme particulière d’hallucination? » (Prudence Lon Weygrand - #5, Fragment de la Capsule-Message,  Destination : Vide. Photo : © Megan Jorgensen

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